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Es
una intolerancia permanente al gluten, proteína presente
en el trigo, la cebada, el centeno y sus derivados. La dieta de
todo celíaco debe basarse en alimentos naturales: leche,
carnes, pescados, huevos, verduras, legumbres y cereales sin gluten
(arroz y maíz). Pero por ejemplo, está desaconsejado
el consumo de cualquier otro alimento en cuya elaboración
se haya empleado harina de trigo, incluso aunque sea sólo
en pequeñas dosis o en contadas ocasiones. Esta enfermedad
no supone ningún obstáculo para el desarrollo de una
vida normal. Aunque el ser celíaco implica una serie de limitaciones,
una vez diagnosticada y tratada adecuadamente, la enfermedad no
genera mayores dificultades. |
El seguimiento de una dieta adecuada es parte fundamental en el tratamiento
de la enfermedad celíaca o enteropatía.
Una vez que esta enfermedad se diagnostica, el tratamiento consiste
en abandonar el consumo de alimentos que contengan gluten.
La Celiaquía
La
enfermedad celíaca constituye una causa de malabsorción como consecuencia
de las lesiones provocadas en la mucosa del intestino delgado proximal
por la intolerancia al gluten contenido en ciertos cereales. La atrofia
de las vellosidades intestinales es más intensa en las primeras porciones
del intestino delgado y va disminuyendo en intensidad hacia los tramos
distales de mismo.
La
enfermedad celíaca se caracteriza por la, siguiente tríada
de hechos:
a) Síndrome de malabsorción
que afecta la totalidad o la mayor parte de los nutrientes y preferentemente
a los que se absorben en la primera porción del intestino delgado.
b) lesión histológica
característica de la mucosa del intestino delgado, aunque no
específica, consistente en una atrofia marcada de las vellosidades
intestinales.
c) Mejoría clínica
significativa después de la instauración de una dieta
sin gluten.
El
factor tóxico para el intestino es el GLUTEN, más concretamente la GLIADINA,
una fracción proteica de aquél, contenida en el trigo, cebada, centeno
y avena.
La
gliadina es una mezcla compleja de polipéptidos, obtenidos mediante extracción
con alcohol del gluten. Puede ser separada por electroforesis en cuatro
fracciones principales, designadas Alfa, Beta, Gamma y Lambda, cada una
de las cuales es capaz de producir la lesión mucosa. La estructura peptídica
parece esencial para producir toxicidad ya que cuando los polipéptidos
de la gliadina se hidrolizan hasta los aminoácidos constituyentes, se
pierde la capacidad lesiva para el intestino.
Mecanismo
de Producción de la Lesión Intestinal
A
pesar de que no se conoce con exactitud el mecanismo íntimo por el cual
el gluten lesiona la mucosa intestinal de las personas susceptibles, parece
ser que en su expresión clínica intervienen procesos genéticos, inmunológicos
y ambientales. Se postulan diferentes teorías:
a)
Deficiencia enzimátíca
Esta
hipótesis se apoya en la ausencia determinada genéticamente de una peptidasa,
lo que produciría que el gluten se digiriera incompletamente y se desarrollara
la acción tóxica sobre la mucosa intestinal.
Este
déficit enzimático se comprueba en el intestino del enfermo celíaco, pero
no existe cuando el paciente lleva una dieta exenta de gluten; por esta
razón cabe pensar que la deficiencia enzimática pueda ser secundaria y
no primaria.
b)
Defecto primario de la inmunidad intestinal
Es
la teoría más aceptada actualmente y se basa en los hallazgos de alteraciones
inmunológicas, especialmente dirigidas contra el gluten y sus derivados.
los niveles séricos de IgA aumentan mientras que los de IgM se encuentran
disminuidos. Existen anticuerpos circulantes antigliadina, no específicos,
sintetizados en la mucosa enferma. También se han detectado anticuerpos
antirreticulina y antiendomisio del músculo liso. Los linfocitos T son
abundantes en la submucosa del intestino delgado.
c)
Factores genéticos
Las
personas con intolerancia al gluten parece que poseen cierta predisposición
o susceptibilidad genética, aunque no está completamente demostrado. Apoyando
esta teoría se encuentra el hecho de que la incidencia de la enfermedad
entre familiares es notablemente superior a la de la población de control,
existiendo una prevalencia del 10% cuando el parentesco es de primer grado.
d)
Anomaliás en la composición de las glucoproteínas de superficie en la
membrana apical de los enterocitos
Según
esta teoría, la alteración de la superficie apical de la mucosa intestinal
podría originar una exposición a distintos radicales, que se unen selectivamente
con fracciones tóxicas de gliadina en la enfermedad celíaca. la fracción
de gliadina podría entonces lesionar-la célula epitelial por un mecanismo
citotóxico. Sin embargo, por el momento existen escasas evidencias de
que los fragmentos de gliadina actúen por este mecanismo.
En
cualquiera de los casos, en, la enfermedad celíaca se produce una lesión
en la mucosa del intestino delgado proximal, con la consiguiente disminución
de su capacidad de absorción.
Fecha
última Inserción/Actualización: 17/04/2013
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